SATB2 verknüpft Musterbildungs- und Differenzierungsmechanismen. Das SATB2-Protein stellt einen wichtigen Knotenpunkt dar, der die für die Skelettbildung wichtige molekulare Mechanismen für die Entwicklung spezifischer Zelltypen sowie die Musterbildung – die Zuweisung eines Zelltyps an einen bestimmten Ort – miteinander verbindet.
(pte/he.vt) Freiburg – Wissenschaftler des Max Planck-Instituts für Immunbiologie in Freiburg http://www.immunbio.mpg.de haben ein Protein entdeckt, das auf verschiedenen Ebenen in die Koordination der Skelettentwicklung einbezogen ist. Dieses SATB2-Protein stellt einen wichtigen Knotenpunkt dar, der die für die Skelettbildung wichtige molekulare Mechanismen für die Entwicklung spezifischer Zelltypen sowie die Musterbildung – die Zuweisung eines Zelltyps an einen bestimmten Ort – miteinander verbindet. Die Erkenntnisse werden in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Cell http://www.cell.com veröffentlicht.
Aus Studien an Modellorganismen und aufgrund von Mutationen bei Menschen hat sich herausgestellt, dass der Transkriptionsfaktor Hoxa2 Hauptregulator bei skelettalen Musterbildung ist, während Runx2 die Transkription jener Gene steuert, die die Differenzierung der Knochen bildenden Zellen (Osteoblasten) kontrollieren. Die Wissenschaftler konnten nun nachweisen, dass SATB2 sowohl mit Hoxa2 als auch mit Runx2 interagiert und dabei die Expression von Hoxa2 herunter regelt, während es die Aktivität von Runx2 verstärkt.
„Angesichts der großen Zahl vererbter skelettartiger Anomalitäten beim Menschen ist es wichtig, unser Verständnis der regulatorischen Mechanismen zu verbessern, die die Entwicklung des Skeletts steuern“, so Max Planck-Forscher Rudolf Grossschedl. „Mit SATB2 haben wir nun einen molekularen Mechanismus aufgedeckt, über den sich Musterbildung und Differenzierung während dieser Entwicklung miteinander verknüpfen lassen.“
