Gen steuert Entwicklung des Herz-Taktgebers

Neue Forschungsansätze für Therapien bei Herzrhythmusstörungen

(pte/ehj) Heidelberg – Ein Gen, das vor vielen Millionen Jahren in den ersten Wirbeltieren entstanden ist und sich seitdem kaum verändert hat, sorgt dafür, dass sich der Sinusknoten – oft als Taktgeber des Herzens bezeichnet – entwickelt. Das ist das Studienergebnis eines internationalen Forscherteams, das in der Fachzeitschrift „Circulation“ veröffentlicht wurde. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Herzrhythmusstörungen beim Menschen besser zu verstehen und neue Therapien zu entwickeln. „Tatsächlich wissen wir bisher sehr wenig über die Entwicklung des Sinusknotens“, sagt Co-Autorin Gudrun Rappold vom Institut für Humangenetik am Universitätsklinikum Heidelberg http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/ auf Nachfrage. „Jede Information ist deshalb sehr wertvoll.“

Für ihre Untersuchungen schalteten die Wissenschaftler die Funktion des Gens Shox2 bei Mäusen und Zebrafischen aus. Sie stellten fest, dass Mäuseembryonen bereits nach kurzer Zeit im Mutterleib absterben, falls das Shox2 in den Zellen des entstehenden Herzens nicht abgelesen werden kann. Die Embryonen trugen sichtbare Anzeichen eines Herz-Kreislauf-Versagens. Bei den Mäusen war der Bereich des Herzens verkümmert, aus dem sich der rechte Vorhof entwickelt. „In Experimenten mit Zebrafischen konnten wir beobachten, dass die Tiere unter starken Herzrhythmusstörungen leiden,“ so Rappold. Shox2 wurde von den Heidelberger Wissenschaftlern bereits vor neun Jahren erstmals isoliert – welche Funktion es erfüllt, war bislang allerdings noch unbekannt.

„Auch beim Menschen wird dieses Gen während der Embryonalphase sehr früh aktiv“, sagt Rappold. „Ein Fehler in diesem Gen könnte daher beim Menschen vergleichbar zur Maus zu einer Erkrankung des Herzens führen.“ Denn da das Gen bei allen Wirbeltieren vorhanden ist und stets eine vergleichbare Funktion erfüllt, sei es anzunehmen, dass die Wirkungsweise von Shox2 beim Menschen ähnlich sei. Die Tiermodelle sollen in Zukunft dazu beitragen, die molekularen Stoffwechselwege, die zur Entwicklung eines gleichmäßigen Herzschlags führen, zu identifizieren.