Cholesterin schützt vor Entzündung der Magenschleimhaut

Helicobacter macht die Wirkung dieser Substanz rasch unschädlich

(pte/hb.vt) Berlin – Das Bakterium Helicobacter pylori, das die Magenschleimhautentzündung auslöst, ist für sein Fortbestehen auf Cholesterin angewiesen. Ein Wissenschaftsteam des Berliner Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie http://www.mpiib-berlin.mpg.de sowie des Leibniz-Zentrums in Borstel http://www.fz-borstel.de und der Universitäten Hamburg http://www.uni-hamburg.de und Magdeburg http://www.uni-magdeburg.de hat jetzt herausgefunden, dass zuviel dieser Substanz jedoch eine verschärfte Immunreaktion gegen den Krankheitserreger auslöst. Allerdings wandelt Helicobacter pylori Cholesterin rasch um, indem es ein Zuckermolekül an die Substanz hängt. Der Erreger kann so der Immunantwort wirkungsvoll ausweichen. Die Forscher suchen nun ein Antibiotikum, das die Bakterien genau daran hindert. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Medicine http://www.nature.com/nm veröffentlicht.

Durch chronische Infektion mit dem Erreger Helicobacter pylori wird die Magenschleimhaut in manchen Fällen so geschädigt, dass sie von Geschwüren und schlimmstenfalls von Krebs befallen wird. Etwa die Hälfte der Weltbevölkerung trägt das Bakterium in sich, die Krankheitssymptome treten bei etwa einem Fünftel der Betroffenen auf. Jährlich sterben weltweit rund 750.000 Menschen an Magenkrebs.

Helicobacter pylori ist für seine Ernährung auf Cholesterin angewiesen. Da es den Stoff selber nicht herstellen kann, wird er aus den Magenschleimhautzellen gesaugt. Daraufhin wandelt es den größten Teil leicht ab und baut die so veränderte Form in seine Zellhülle ein. Obwohl die Forscher im Hinblick auf die Abhängigkeit des Helicobacter pylori von Cholesterin ursprünglich erwarteten, dass die Substanz die Vermehrung der Bakterien deutlich ankurbeln würde, entdeckten sie genau das Gegenteil. Sie fütterten Helicobacter-infizierte Mäuse mit einer cholesterinreichen Diät und verglichen die Ergebnisse mit denen von Mäusen auf cholesterinarmer Diät. „Überraschenderweise stellte sich heraus, dass die Mäuse, die mit cholesterinreicher Nahrung gefüttert wurden, um 100-mal weniger Helicobacter pylori in ihren Mägen vorweisen“, erklärt Thomas Meyer, Direktor am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie und Leiter der Forschungsgruppe, auf Nachfrage von pressetext. Doch die Sensibilisierung der Bakterien gegenüber der körpereigenen Abwehr hält nicht an: „Die Bakterien wandeln Cholesterin sehr rasch in Glykosid um, wodurch die schützende Cholesterinwirkung aufgehoben wird“, so Meyer.

Da die Forscher sogar das Enzym entdeckt haben, das die Umwandlung des Cholesterins zustande bringt und für das Überleben des Bakteriums im Magen wesentlich ist, sind sie zuversichtlich, künftig ein neues, spezifisch wirksames Antibiotika entwickeln zu können. „Wir stellen uns vor, das Enzym inhibieren zu können, so dass Helicobacter pylori sehr empfindlich gegen das Immunsystem wird“, erläutert Meyer im Gespräch mit pressetext. „Wir haben hier die Grundlagen für ein neues Antibiotikum entdeckt und werden dieses nun in Ansätzen entwickeln“, so Meyer abschließend.